חדשות

מחקר ישראלי עשוי לאפשר טיפול חדש בחולי סוכרת נעורים

במחקר באוניברסיטת בן-גוריון התגלה, כי חסימת פעילותם של תוצרי נזק תאי באמצעות חלבון המצוי בגוף מעכבת תגובה חיסונית מזיקה

כתב העת Frontier in Immunology מפרסם בגיליונו החודש (ינואר) תוצאות מחקר חדש, שנעשה במעבדתו של ד״ר אלי לואיס מאוניברסיטת בן-גוריון בבאר-שבע, המראה כי חסימת פעילותם של תוצרי נזק תאי - באמצעות חלבון המצוי בגוף האדם - מעכבת תגובות חיסוניות בלתי רצויות נגד רקמות פגועות. כך למשל, ניתן למנוע את הפגיעה בלבלב בסוכרת נעורים (סוכרת מסוג 1).

לדברי ד"ר לואיס, "אצל חולי סוכרת מסוג 1 נהרסים איי הלבלב, התאים המפרישים אינסולין, על ידי המערכת החיסונית. במהלך הטיפול הרפואי נבחנת האפשרות להשתלת תאים אלה אצל המטופלים, אלא שהם מאוד רגישים לדלקת מקומית – ולכן הם כושלים בתפקודם. במהלך השתלת איי לבלב מופיעה פציעה תאית בשתל עצמו והיא מעוררת תגובה חזקה של המערכת החיסונית, כבר בימים הראשונים לאחר ההשתלה. למרות מגוון רחב של טיפולים כנגד דחיית שתלים, דווקא התהליך הדלקתי ותהליך מניעת הנזק התאי, אינם מקבלים מענה תרופתי.

"במחקר הרפואי בתחום זה מקובל להתייחס להתקפת מערכת החיסון על השתל באופן החופף ברובו התקפה של המערכת החיסונית על תאי הלבלב של חולי הסוכרת. אלא שמסתבר כי התאים שנהרסים משחררים מתוכם חלבונים ואלו מעוררים תגובה דלקתית ותומכים במערכת החיסונית. אחד החלבונים הללו הוא gp96. התגלה שרמתו עולה בדמם של חולי סוכרת מסוג 1. יתרה מכך, החלבון הודגם כמעורר תגובה חיסונית במספר מחלות אחרות - בתנאי שהוא אכן נמצא מחוץ לתאים ולא בתוכם".

במעבדה של ד״ר לואיס נחקר המנגנון המגן על התאים מפני דלקת, כמו גם על השתלים והלבלב של חולי סוכרת נעורים, בשלבים מוקדמים מאד של המחלה. רמות החלבון המגן, AAT, עולה במחזור הדם של האדם כאשר הוא לוקה במחלה. אלא שמנגנון הפעולה שלו עדיין איננו ידוע.

במחקר החדש, בהובלת הדוקטורנט דוד אוחיון הודגם כיצד ה-gp96, הנמצא כאמור מחוץ לתאים, נקשר ישירות ל-AAT ובכך מנוטרל מהשפעתו המזיקה.

התוצאות התקבלו בסדרת ניסויים שכללה מגוון תרביות תאים ממקור עכברי, בתוכן איי לבלב מייצרי אינסולין, וכן במודל של חיה שלמה; הטיפול ב-AAT הגן בפני התגובה הדלקתית שהושרתה ע״י תוספת חיצונית של gp96. בנוסף, בעכברים שבוצעה בהם השתלת איי לבלב או תאי עור ושטופלו ב-AAT נמצא כי הופחתה רמתו החוץ-תאית של ה-gp96. באמצעות מקטע חלבוני קצר שסונתז בחברת קומפיוג'ן בישראל, הצליחו החוקרים להוכיח שאכן יש לצורה החוץ-תאית של ה-gp96 תפקיד ביצירת תגובה חיסונית במהלך השתלת איי הלבלב.

לדברי ד"ר לואיס, "התיאוריה העוסקת בהתפתחות התגובה החיסונית לאחר פציעה תאית, נולדה כבר לפני כ-20 שנה על ידי החוקרת פולי מצינגר (Polly Matzinger). לפי התיאוריה, בגוף האדם תחלופת התאים מתקיימת בעקבות מוות תאי שעלול לגרור אחריו תגובה חיסונית. על-פי התיאוריה הזאת בגוף האדם אמורים להתקיים מנגנונים אשר יביאו לצמצום נזקים אלה במנגנון שטרם הובהר במלואו.

"המחקר הנוכחי התמקד במעורבות פציעה תאית במנגנוני המחלה. אלו לא זכו עד כה להתייחסות טיפולית. מנגנונים אלה עשויים להסביר את כישלונן של גישות ניסיוניות רבות המנסות לפגוע במערכת החיסונית, כחלק מהטיפול. אלא שהוא מותיר אחריו נזק תאי, ללא מענה".

ד"ר לואיס סבור, כי המידע שהצטבר מהמחקר עשוי להקנות התוויות רפואיות נוספות חדשות לחלבון AAT, תוך שיפור הנזקים המתעוררים בעקבות פציעה תאית. "אולי יהיה אפשר גם להפחית במינון התרופות שיש להן תופעות לוואי קשות ונמצאות בשימוש כיום. החלבון AAT נבחן כיום כחומר תרופתי לחולי סוכרת נעורים מסוג 1 במספר ניסיונות קליניים הנערכים עתה בישראל ובארה״ב. הוא ניתן סמוך לאבחנת המחלה".

נושאים קשורים:  חדשות,  סוכרת סוג 1,  אוניברסיטת בן גוריון,  סוכרת נעורים,  ד"ר שני אפק,  חלבון AAT,  חלבון gp96
תגובות
אלה בלום
21.06.2014, 18:36

מחקר מענין תוצרת ישראל. היתי רוצה לדעת איפה ניתן לקרא על מחקרים נוספים בתחום זה .יש לי בת עם סכרת נעורים ולכן כל התחום קרוב לי מאוד.

06.03.2015, 00:56

בבקשה ,האם יש אחד יכול לעשות לי סיכום למחקר?